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Articles: Prendre Conscience De Votre Santé: Plusieurs clichés d'aliments circulent a travers toutes sortes de médias ou de réseaux sociaux, dont les vertus thérapeu...

Microbiote et Parlementaires

Est-ce par intuition ou par une influence quantique que la similitude entre microbiote et parlementaires m'est passée en tète?? Aucune idée, l’image est tellement superposable et réelle qu’il serait dommage de ne pas la partager. Le microbiote ou flore intestinale ou germes commensaux forment un ensemble de microbes qui colonisent le tube digestif de tous les individus, leur caractéristique malgré leur diversité c’est de coopérer pour l’intérêt de l’hôte qui est le corps humain. Ces bactéries qu’on peut considérer comme amis, utilisent leur potentiel énergétique pour servir le corps et le supplémenter par des produits dont le corps est incapable de produire, ou qu’il produit en quantité insuffisante. En colonisant le tube digestif, cette flore bactérienne forme une sorte de bouclier et empêche la multiplication des germes nocifs. Cependant ces germes peuvent se déséquilibrer lors d’agression sévère par une invasion de bactéries pathogènes ou lors d’intoxication par des produits chimiques, et présenter des signes de faiblesse laissant le terrain au développement des opportunistes qui peuvent tromper les défenses envahir le corps et s’incruster a l’intérieur même des cellules de défenses et détourner les ressources énergétiques du corps a leur propre compte. Une similitude sans faille est celle que nous vivons dans le pays, le parlement est similaire a la lumière intestinale et est colonisée par les parlementaires, normalement ils sont les défenseures du pays de véritable nationalistes qui ne pensent qu’a l’intérêt général, c’est le bouclier du pays et œuvrent contre contre toute invasion d’agents étrangers nocifs. Les opportunistes dans ce cas de figure sont ceux qui ont profité des moments d’agitations pour s’infiltrer et détourner les ressources du pays a leur propre développement, ils se sont ensuite incrustés dans les cellules de défenses pour les empêcher de les écarter et mieux se servir au dépend de tout le pays, ce genre d’opportunistes remplissent actuellement les sièges du parlement, qui a de moins en moins d’éléments réellement nationalistes. L'infiltration de l'ensemble du pays c'est leur but ultime, leur logique tient puisque pour eux c'est leur prolifération qui compte, aucune insouciance de l’intérêt général ni du bien du pays . Quand la flore intestinale est perturbée le corps est malade et finira par succomber. Un parlement infiltré c'est aussi la même chose,

mais dans ce cas c'est l'avenir de tout le pays qui est en jeux. Le temps est le seul a confirmer cette évolution morbide, les possibilités thérapeutiques sont malheureusement presque inexistantes.

le point d'exclamation

A-t-on finit avec le corona-virus? ou est-ce que celui-ci est aux aguets , la même question est a-t-on finit avec les échecs des gouvernements ou un autre échec est aux aguets??? Même situation un risque potentiel de rechute et un risque potentiel de décadence. la recherche d'une attitude saine dans les deux cas semble aussi importante pour satisfaire un besoin de liberté et de bien être, il existe même une intrication des deux phénomènes, dans les deux situations les citoyens ont en marre d'entendre parler du COVID-19 comme ils ont en marre de parler de politiciens et de politiques. S'il y a des répercutions négatives qu'on soit responsable et qu'on assume, pourquoi continuer a taper sur un clou avec un marteau de plus en plus fort alors que celui-ci ne bouge pas, le pauvre clou s'incline, se tord et finit par s’aplatir. C'est le peuple (le clou) qui est actuellement la victime d'une politique qui risque de prendre une tournure dramatique ou le clou qui devrait retenir le tissu social sera complètement terrassé pour être remplacé par des tire-fonds hors normes (hors la loi) qui vont bousiller aussi bien le bas que le haut de la structure du pays et son agréable apparence. Dans chaque domaine il existe des spécialistes qui peuvent avec un esprit ouvert de concertation trouver les bonnes solutions qui semblent échapper aux responsables actuels, beaucoup plus occupés a se maintenir a leur poste que trouver les bonnes personnes qui peuvent sauver le tissu social. Dr Badr Ameur

est-ce que le covid-19 est aussi méchant qu'on le décrit ??

Dr Badr Ameur: Beaucoup d’études se sont penchées sur le Covid-19, beaucoup de controverses, seulement, on oublie la chose la plus importante : le terrain. Un virus quelque soit sa virulence ne fait pas de mal si le terrain est bien entretenu. Le système de réglage est tellement performant qu’aucun agent pathogène quel que soit sa nature ne peut causer la maladie, encore moins la mort. S’il y’a un défaut, il faut le chercher. La médecine de demain doit évoluer et sortir de l’emprise des directives souvent orientées pour des intérêts financiers. Pourquoi ce covid-19 a donné autant de mal ?? Souvent ce sont des anomalies préexistantes, plus souvent des déficits soit par manque d’apports soit par des régimes toxiques soit par la prescription de certains médicaments. Je vais parler de l’essentiel en relation avec l’infestation du covid-19, puisque comme par enchantement la plupart des autres pathologies ont quitté pour ne laisser le covid-19 comme star de l'année 2020, quel est la part de vérité?? Le Zinc : Parmi les signes de déficit en Zinc, la tendance a l’hémorragie, la chute des plaquettes et la perturbation de l’assimilation du calcium. En cas de déficit, les globules rouges montrent une fragilité osmotique excessive et une réduction du taux de sulfhydrile de la membrane plasmatique, ce qui explique les problèmes respiratoires accompagnants l'infection par le covid-19. La correction du déficit en Zinc corrige l’assimilation du calcium et le problème d’agrégation plaquettaires (1). Il est fort possible que le déficit en Zinc, soit a l’origine du déficit de la pompe a calcium. La récupération du volume, dépend des canaux K dépendants du Calcium et de l’état de redox de sulfhydrile aggravé par le stress oxydatif. Le défaut d’absorption de calcium et l’altération de la fonction du deuxième messager sont la résultante redox du sulfhydrile dans la protéine du canal de la membrane. Comme le Zinc intervient dans la transmission du signal nerveux de certains neurones glutaminergiques, et en cofacteur de la synthèse de la dopamine, de la sérotonine et la mélatonine, des neurotransmetteurs qui contrôlent l’humeur, la concentration, et la qualité du sommeil, son déficit se traduit par la perte de certaines fonctions neurologique comme la perte du gout et de l’odorat. Au niveau cellulaire, l’agrégation altérée et l’absorption de calcium des plaquettes zinc-déficients sont corrigées par incubation in vitro du sang avec le glutathion (antioxydant endogène), ceci explique l’importance du phénomène oxydatif qui peut engendrer l’activation des plaquettes et leur agrégation. Enfin, le déficit en zinc augmente l’activité de l’enzyme de conversion de l’angiotensine dans le sérum (2). Cette activité est aussi augmentée en cas ou les récepteurs sont inhibés ou bloqués, ce qui laisse prévoir un déficit en Zinc lors de la prescription des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine. Il est important de souligner que la prescription des inhibiteurs de l’ACE épuise le corps en zinc et peuvent interagir négativement avec la L-arginine, l’acide aminé qui alimente la production d’oxyde nitrique dans les cellules endothéliales. Il existe également un potentiel d’épuisement du sodium, de la vitamine B6, du magnésium, du phosphore, du potassium et du CoQ10 (3). L’analyse de tous ces éléments permet d’avancer l’hypothèse du degré de gravité des sujets dont le terrain est fragilisé par un statut inflammatoire associé au stress oxydatif, pouvant être aggravé par la prescription d’inhibiteurs de l’ACE, ou par un déficit en oligoéléments en particulier en Zinc, mais aussi en Magnésium, en vitamine B6, en coq10, en vitamine D, ou simplement par l‘épuisement des ressources anti oxydatives par excès de stress oxydatif. ces états sont fréquemment rencontrés lors de l’âge avancé, en cas d’inflammation de bas grade, chez les obèses, ou au cours des pathologies inflammatoires chroniques. Dans ces conditions, le covid-19 trouve un terrain favorable a son passage dans le sang par les récepteurs de l’ACE, l’inflammation chronique préexistante représente son tremplin pour les complications. Le système immunitaire déjà emballé et en déficit d’adaptation par manque d’éléments de base de défense (comme le Zinc, la vitamine D, le Magnésium, la vitamine B6, LE Coq 10, et certains acides aminés essentiels pour la production des cytokines et des anticorps nécessaires a la défense) s'enflamme. La tempête des cytokines n’est qu’un degré supplémentaire d’emballement immunitaire conduisant vers une activation des plaquettes et des polynucléaires du fait de l’adjonction d’un nouveau facteur nocif. Le covid-19 n’est pas a la base de ces anomalies, c’est l’ignorance du terrain qui lui a donné cette importance. la plante est une source biologique qui nous a toujours soutenue en énergie ( apport alimentaire), mais aussi en oligo-éléments, en vitamines, sans compter son apport dans le soutien des glandes et des organes par les multiples principes actifs capables de détoxifier le corps des surcharges de produits nocifs dont, souffre le corps du fait du milieu pollué ou l’on vit. 1- Role of Zinc in Plasma Membrane Function Boyd L. O'Dell. The Journal of Nutrition, Volume 130, Issue 5, May 2000, Pages 1432S–1436S, https://doi.org/10.1093/jn/130.5.1432S 2- Effects of dietary zinc deprivation on zinc concentration and ratio of apo/holo-activities of angiotensin converting enzyme in serum of mice. Author links open overlay. NobukoSarukuraaShinjiTakaibShinjiIkemotocTomooKorindYukikoUedaeYoshiakiKitamurafBukasaKalubifShigeruYamamotogNoriakiTakedaf 3- Effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEi) on zinc metabolism in patients with heart failure. ElenaTrasobaresaArturoCorbatónbMontserratGonzález-EstechaaJose LuisLopez-ColóncPilarPratscPilarOlivanaJose AntonioSánchezbManuelArroyoa

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Articles: Covid-19 - tempête des cytokines - place de la pla...:                                           comment éviter la tempête des cytokines                                                 ''...

Covid-19 - tempête des cytokines - place de la plante médicinale

                                         comment éviter la tempête des cytokines 

                                             ''how to avoid cytokines storm''

                                                       Dr Badr Ameur

                                                         

  

 L'inflammation est une réponse biologique complexe survient suite a une agression microbienne ou à une lésion traumatique, elle peut faire suite également à des agressions chimiques ou a des modifications du milieu intra ou extracellulaire. La réponse inflammatoire est essentielle au rétablissement de l'homéostasie de l'organisme. Elle doit être minutieusement surveillée et étroitement règlementée, car une activation excessive ou insuffisante de la réponse inflammatoire peut entraîner un emballement immunitaire ou une insuffisance d’adaptation aux conséquences morbides, voir un effondrement total des défenses et une évolution mortelle. L’inflammation dépend des capacités d'adaptation de l'organisme et répond au réglage neuroendocrinien. L’axe de stress dominé par le nerf sympathique, joue un rôle important car il est responsable de la réponse congestive et stimule l'axe corticotrope pour la mobilisation des nutriments nécessaires aux besoins métaboliques excessifs suite à l'agression. Le nerf vague (faisant partie du parasympathique) intervient après l'action des cellules immunes et le contrôle immun et initie la résolution de l'inflammation. Il module  le phénomène inflammatoire souvent présent au début de la vague de stress du sympathique  en atténuant la libération des cytokines pro inflammatoires TNFα, IL1, IL6, IL18, une fois que le processus de réparation des lésions est terminé,  tout en respectant la libération de l’IL10, et TGFβ. Le langage cellulaire ainsi constitué forme l'arc réflexe ''sympathique-immun-parasympathique''. Ce contrôle du nerf vague se fait grâce à la plasticité des macrophages  qui peuvent changer de phénotype de M1 aux compétences destructrices des agents étrangers, en M2 dont le rôle est réparateur. Le nerf vague agit sur le trafic des globules blancs, il peut inhiber les β2 intégrine ou CD11b, qui facilitent la migration des globules blancs au site de l’inflammation, ce qui explique en grande partie l'importance du nerf vague dans la prévention de la tempête des cytokines. Il a été démontré que l'administration de nicotine, un agoniste pharmacologique de la voie anti-inflammatoire cholinergique, réduit de manière significative les taux de CD11b, impliquée dans l'adhésion cellulaire et le chimiotactisme des leucocytes, et pourrait expliquer l’amélioration des malades grabataires Covid-19 par la nicotine. Le second point qui implique le système immunitaire c'est le rôle des plaquettes connues pour leur intervention dans l’hémostase mais qui interviennent comme les macrophages du sang et peuvent s'activer en présence d'agents pathogènes du sang (comme dans le cas du Covid). Leur activation conduit a la libération de thromboxanes et la stimulation des polynucléaires pour une meilleure épuration des agents nocifs  (La sérotonine plaquettaire dans des granules denses s'est avérée jouer un rôle important dans le roulement des neutrophiles et l'adhésion à l'endothélium, et pourrait participer a augmenter la communication plaquettes/neutrophiles). Suite a la sur-activation des cellules immunes et des plaquettes ainsi que l’échec a contenir les virus, des pièges de coagulas sont formés, les polynucléaires libèrent leur filet de chromatine les ''NETs'' ce qui conduit a la formation de micro-thrombus qui vont adhérer a l’endothélium vasculaire déjà en dysfonctionnement et ayant exprimé des molécules d’adhésions ( les plaquettes sont connues comme la source prédominante de CD40L soluble (sCD40L), qui peut induire des cellules vasculaires à exprimer la sélectine E et la sélectine P et à libérer l'interleukine (IL-) 6.).  L’emballement des cellules immunes et la production d'une quantité importante de cytokines inflammatoire conduisent à un appel plus important de cellules au foyer infectieux rendant encore plus difficile la circulation sanguine et lymphatique et l’arrivée du sang au siège lésionnel, les conséquences de ce remaniement c'est l'anoxie et la nécrose qui finissent par emporter le malade.  Dans les inflammations aseptiques, il est constaté que le nerf vague régule le DHA (doco hexo enoic acide) qui est un acide gras polyinsaturé précurseur des SPM (specialized proresolving mediators). Les SPM sont des médiateurs qui interviennent dans la résolution de l’inflammation, ils préviennent la dégranulation des polynucléaires, préviennent l’agrégation et l’activation des plaquettes.  L’implication des lymphocytes innés dans la modulation de l’action des macrophages serait en rapport avec la fin de l’action des lymphocytes dans le rétablissement de l’ordre. L’action anti-inflammatoire dépend de la réponse adaptative initiée par le nerf α sympathique et la capacité des glandes endocrines à répondre aux besoins métaboliques exigés par la nature de l’agression.

L'activation plaquettaire représente un moment crucial du processus qui conduit à la formation de thrombus. Lorsque des lésions endothéliales se produisent, les plaquettes entrent en contact avec le collagène exposé et le facteur Von Willebrand, devenant ainsi activées.  L'activation intra vasculaire aberrante des plaquettes peut, si elle n'est pas contrôlée, conduire à des événements thrombotiques qui provoquent des infarctus du myocarde et des accidents vasculaires cérébraux. L'activation des plaquettes serait ainsi l’élément initiateur des complications observées dans l'inflammation systémique, les médicaments anti-plaquettaires affectent l'immunité de l'hôte et modifient la réponse plaquettaire à l'inflammation, réduisent la mortalité due a la tempête des cytokines, ce qui pourrait expliquer l’efficacité de la prescription de la Chloroquine. Cependant, il existe de plus en plus de preuves que les plaquettes fonctionnent également indépendamment de l'agrégation complète pour réguler la perméabilité vasculaire et le développement. La plupart des agonistes solubles libérés par les cellules activées telles que l'ADP, le thromboxane A2 (TxA2) et la thrombine déclenchent l'activation plaquettaire par GPCR, ce qui explique les cas d’échecs avec la chloroquine seule. Un moyen de faire le diagnostic d'activation plaquettaire c'est la présence des agrégats de neutrophiles plaquettaires et de monocytes plaquettaires qui peuvent être détectés dans le sang humain avec une variété de maladies et sont maintenant considérés comme l'un des marqueurs les plus sensibles liés à l'activation plaquettaire. La richesse des plaquettes en récepteurs qui peuvent l'activer explique en grande partie les résultats contradictoires pour l'inactiver. Par ailleurs les capacités de reconnaissances des agents pathogènes par les TLR donnent plus d'importance au rôle de défense des plaquettes, et pourraient contribuer à moduler l’efficacité plaquettaire à contenir l'infection au lieu de l’inactiver totalement (causes possibles des rechutes des virémies). Le TLR2 désigné sous le code CD286 Le TLR2 s'exprime à la surface des membranes, reconnait les substances étrangères et transmet les signaux appropriés aux cellules du système immunitaire, il a un rôle fondamental dans la reconnaissance des pathogènes et l'activation de l'immunité innée. Les TLR3 désignés sous le code CD 283, Ils reconnaissent les modèles moléculaires associés aux agents pathogènes (PAMP) qui sont exprimés sur les agents infectieux, conduisent à la production de cytokines nécessaires au développement d'une immunité efficace. Les différents TLR3   reconnaissent l'ARNdb associé à une infection virale et induit l'activation d'IRF3 (interféron3) et de NF-κB. Le TLR7  reconnait les schémas moléculaires associés aux agents pathogènes (PAMP) qui sont exprimés sur les agents infectieux et assurent la médiation de la production de cytokines nécessaires au développement d'une immunité efficace. Le TLR7 reconnait l'ARN simple brin de virus tels que le VIH et le VHC probablement aussi le Covid.  le TLR7 peut reconnaître l'ARN simple brin riche en GU. Cependant, la présence de séquences riches en GU dans l'ARN simple brin n'est pas suffisante pour stimuler TLR7  ce qui pourrait expliquer les échecs observés avec l'infection du Covid-19. Le TLR 8 est désigné sous le code 288, c’est un récepteur endosomique qui reconnait l'ARN simple brin (ssRNA) et peut reconnaître les virus ssRNA tels que les virus Influenza, Sendai et Coxsackie B. le TLR10 n'active pas le système immunitaire et il a plutôt été démontré qu'il supprime la signalisation inflammatoire sur les cellules humaines primaires. Le mécanisme d'action du TLR10 n'est pas encore connu, mais il a été démontré que l'activation du récepteur supprime les événements de signalisation NF-κB, MAP kinase et Akt stimulés par les ligands TLR et CD40 (produits aussi par les plaquettes).  La plupart des agents pathogènes sont reconnaissables par ces motifs de reconnaissances et permettent de moduler la réaction immune adéquate. Le peu d’expression des récepteurs s’accompagnent d’une mauvaise réponse immune dans les conséquences peuvent être de gravite variable selon l’agresseur et l’importance de l’agression. L’amélioration de l’expression des TLR par des plantes médicinales conduit a des meilleures réponses immunes tout en modulant l’effet inflammatoire. Dans des conditions physiopathologiques où la fonction plaquettaire n'est pas étroitement contrôlée, les plaquettes jouent un rôle essentiel dans les processus pathogènes sous-jacents aux maladies cardiovasculaires, à l’inflammation incontrôlée, aux coagulopathies et  aux métastases tumorales et contribuent à la production de plus d’inflammation. 

Place de la plante dans la modulation de la réponse immune :La richesse de la plante en principes actifs lui confère plusieurs actions a différents niveaux des signalements cellulaires, en prenant l’exemple de ‘’l’IL1’’  c’est une cytokine qui est produite par les macrophages, les monocytes, les polynucléaires suite a  une agression du milieu exogène ou endogène, C’est un médiateur important de la réponse inflammatoire et est impliquée dans diverses activités cellulaires, notamment la prolifération, la différenciation et l'apoptose cellulaires. L'induction de la cyclooxygénase-2 (PTGS2 / COX2) (la cyclooxygénase-2 est une enzyme qui chez l'homme est codée par le gène PTGS2). Par cette cytokine dans le système nerveux central (SNC) contribue à l'hypersensibilité à la douleur inflammatoire et la production de la prostaglandine. Elle est pyrogène son action se fait au niveau du tronc cérébral et active les centres adrénergiques qui vont stimuler l’axe corticotrope et produire de l’ACTH.  Les plantes qui interviennent comme inhibiteurs de l’IL1 auraient une action bénéfique dans toutes les maladies inflammatoires qui ont une hyperproduction d’IL1. LE CURCUMA LONGA,  la SAPHORA JAPONICA, et la CAMILLIA SINENSIS ou thé vert sont des inhibiteurs de l’IL1 et du TNFα. Le TNFα joue pratiquement le même rôle que l’IL1. Ces plantes en réduisant l’inflammation n’aggravent pas l’évolution des pathologies associées et seraient donc douées de capacités modulatrices de la réponse immunitaire en évitant l’emballement.

La voie PI3K/Akt/mtor améliore la survie, la proliferation des cellules endothéliales et réduit leur perméabilité. Cette voie est contrôlée par un gene le PTEN qui fait un frein a la croissance, la non expression du PTEN cause un emballement de cette voie et peut engendrer le développement du cancer.  L’œstrogène améliore cette voie et permet de réduire l’inflammation et l’évolution vers l’emballement. Il a une action stimulatrice sur les lignées lymphocytaires type CD4 en particulier les TH1 et les TH2, réduit la production d’IL1, IL6, TNFα, et MCP (mono chimio-attractive protéine)  par les monocytes et macrophages, et induit la production d’IgG. Les plantes ostrogéniques contenant les principes actifs génistéine et daidzéine peuvent servir comme support pour cette voie. Les phyto-œstrogènes augmentent l’expression des TLR4 et probablement aussi les TLR7 (qui reste à confirmer), l’amélioration de l’expression de ces récepteurs conduit a une réponse immune contrôlée et efficace.

Pour  une action immunitaire efficace, les lymphocytes auxiliaires type TH1 et TH2 ou lymphocytes helpers,  font partie de l’immunité adaptative et doivent pouvoir répondre rapidement à l’agression, ces cellules communiquent avec les lymphocytes cytotoxiques et les lymphocytes B, pour une attaque ciblée qui fait moins de dégâts que l’immunité innée qui se fait un peu à l’aveuglette. Améliorer la réponse de ces cellules helpers éviterait le passage a la chronicité, et permet de contrôler l’ampleur de la maladie.  Les plantes qui activent les helpers agissent de plusieurs façons, les plantes qui activent les TLR2 et  les TLR4 et les plantes qui activent l’AMPK. Parmi les premières les lectines (contenues dans les céréales comme le blé, les légumineuses, les arachides, mais aussi dans les fruits et les légumes comme les tomates, les aubergines, les poivrons), mais aussi les sitostérols qui activent les toll like receptor TLR2 (On peut citer comme exemple L’ARJUNA de la famille des ‘’ combetracee’’, l’avocatier, les pistaches, huile de canola, et le cacao).  Les seconds sont activateurs de l’AMPK  agissent en réduisant la résistance a l’insuline par l’utilisation de l’excès énergétique stocké a l’intérieur des cellules et en favorisant l’expression du GLUT4 par les muscles squelettiques. Les plantes dont l’action est stimulatrice de l’AMPK sont nombreuses, on peut citer le resvératrol, le curcuma, la quercétine, l’arctium lappa, la camellia sinensis, la galéga officinalis, la rhodiola, le salix alba et le panax ginseng.

Pour un bon contrôle des processus énergétiques, les proliférateurs des peroxysomes jouent un rôle essentiel lors du catabolisme et la β oxydation.  Les ligands naturels pour les récepteurs activateurs des peroxysomes les PPARα comprennent les acides gras polyinsaturés tels que l'acide docosahexaénoïque DHA (pouvant améliorer le rendement du nerf vague), l'acide eicosapentaénoïque EPA, l'acide linoléique et l'acide linolénique, L'ARNm des PPARα est principalement exprimé dans les tissus qui subissent une prolifération peroxysomale comme le cœur, les reins et le foie, où une augmentation des peroxysomes augmente la β-oxydation, dans le foie, PPARα régule le métabolisme des nutriments, y compris la gluconéogenèse et le métabolisme des acides aminés. Le rendement des organes nobles comme le cœur, le foie et les reins dépend d’une bonne réactivité des PPARα , d’autant plus que les PPARα sont aussi fortement exprimé dans le muscle squelettique et la paroi vasculaire. Les plantes riches en polyphénols, dont l’action réactive les récepteurs activateurs de la prolifération des peroxysomes PPARα, stimulent le catabolisme des acides gras, protègent contre l’inflammation. Les plus connues pour ces actions, le resvératrol, les arachides et les baies. En activant ces PPAR ces plantes inhibent la croissance tumorale et l’angiogenèse par  suppression de l’induction du facteur hypoxique HIF. Lors des agressions l’inflammation touche aussi la matrice et réactive les métalloprotéinases causant énormément de dégâts en cas de chronicité, cette réactivation est en relation avec l’expression du CD23 ou Aminopeptidase. Le curcuma et l’épi gallo-catéchine (thé vert)  inhibent cette expression et interfèrent avec la production des facteurs de croissance comme le VEGF, l’EGF’ le TGFβ réduisant ainsi l’angiogenèse et modulant la multiplication cellulaire. La génistéine et le curcuma inhibent l’EGF.

Cet article est une contribution personnel a la compréhension de l’infection du covid et la manière d’éviter ses complications.